Hace casi un año, en noviembre de 2022, la noticia dio la vuelta al mundo:  Chris Hemsworth descubrió que tiene predisposición genética al Alzheimer durante su nueva serie documental, Limitless.

Su abuelo padece esa enfermedad y ser él mismo portador de dos copias del gen APOE4, uno por parte de madre y otra de padre, le hace tener entre ocho y diez posibilidades más de contraerla, señala esa revista.

El superhéroe  dijo a Men’s Health que se ha visto obligado a hacer cambios desde que se enteró de esta posibilidad.

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“Estás pensando constantemente que vas a vivir para siempre, especialmente cuando eres joven”, dijo Hemsworth en Limitless. “Entonces que me dijeran que esto podría ser lo que podría eliminarte fue como, vaya, me dejó un poco desconcertado”.

Peter Attia, fue el médico consultor, quien también dice que el hecho que tenga posibilidades no determina su destino.   Podría no llegar a desarrollar la enfermedad, de igual manera alguien que no tiene el gen podría desarrollarla.

Lo cierto es que Hemsworth le ha motivado a tomar medidas para disminuir las posibilidades.

“Fue una buena patada en el trasero y un recordatorio de que debo hacer todo lo que esté a mi alcance para tener la mejor oportunidad de pelear”, dijo Hemsworth. “Cualquier trabajo que esté haciendo por la salud de mi cerebro beneficia al resto de mi cuerpo; lo convertimos en algo positivo”.

El actor quiere inspirar a otras personas en situaciones similares a “ir y hacerse chequeos o comprender más sobre la salud del cerebro y ver qué tienen en su poder para cambiar”.

¿Cuáles son esos cambios a los que se somete el actor?

El ejercicio es fundamental.  En ese caso Hemsworth tiene un avance por el entrenamiento al que se somete. “Siempre he sido bastante constante con mis compromisos de ejercicio, pero últimamente he sentido realmente la importancia de tomarse un tiempo para uno mismo sin ninguna voz o estímulo externo y dedicar tiempo a la quietud”, dijo a la revista en exclusiva.

Aseguró además que hace meditación y trabajo de respiración.  A eso se le suma que hace constantes rutinas de sauna y baños de hielo.

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También está dando prioridad a dormir más. “Tengo un enfoque más consistente en mi sueño”, dice. “Trate de mantenerse alejado de las pantallas una hora antes de acostarse y leer la mayoría de las noches definitivamente ayuda. Además, enfóquese en no apegarse a cada pensamiento y sea el observador del ruido cuando sea posible, simplemente alejándose de la charla interna”.

Ahora, científicos de Reino Unido y Bélgica creen haber descubierto la respuesta.

En un estudio publicado en la revista Science, el equipo descubrió un vínculo entre las proteínas anormales que se acumulan en el cerebro y un proceso llamado “necroptosis”, que es una forma de “suicidio” celular.

El hallazgo, que ha sido descrito como “emocionante”, ofrece -según los expertos- un nuevo entendimiento para el desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad.

Pérdida de neuronas

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de células cerebrales o neuronas, lo cual provoca el deterioro cognitivo que conduce a síntomas como la pérdida de memoria.

Y se sabe que proteínas anormales, llamadas amiloide y tau, se acumulan en el cerebro de quienes padecen la enfermedad, formando placas.

Pero hasta ahora los científicos no habían logrado vincular ambas características de la enfermedad.

Los equipos del Instituto de Investigación de la Demencia del University College de Londres y del Centro de Investigacón del Cerebro y Enfermedades de la Universidad KU Leuven en Bélgica sostienen que encontraron la respuesta.

Los investigadores creen que la proteína amiloide anormal se acumula inicialmente en los espacios entre las neuronas, lo que provoca una inflamación cerebral que desencadena cambios en la química de las neuronas.

Esto conduce a la formación de ovillos de proteína tau y a la producción de una molécula llamada MEG3, que induce la muerte celular mediante necroptosis.

La necroptosis es uno de los métodos que el organismo utiliza normalmente para purgar las células no deseadas a medida que se crean células nuevas.

En sus experimentos, los investigadores trasplantaron células cerebrales humanas en cerebros de ratones genéticamente modificados. Los animales fueron programados para producir grandes cantidades de amiloide y tau anormal.

Y las neuronas humanas iniciaron una necroptosis.

Pero entonces los investigadores observaron que la sola presencia de la MEG3 fue suficiente para desencadenar la muerte de las neuronas humanas. Y cuando redujeron los niveles de la molécula lograron prevenir la necroptosis.

Tratamientos potenciales

Los científicos afirman que se necesita más investigación para comprender cómo exactamente la MEG3 desencadena la necroptosis, pero este descubrimiento, dicen, representa un avance crucial en la comprensión de cómo el Alzheimer conduce a la pérdida de neuronas en el cerebro.

“Este es un hallazgo muy importante e interesante”, le dijo a la BBC el profesor Bart De Strooper, del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido.

“Por primera vez tenemos una pista de cómo y por qué mueren las neuronas en la enfermedad de Alzheimer. Se ha especulado mucho durante 30 o 40 años, pero nadie ha podido identificar los mecanismos”.

“Realmente proporciona pruebas sólidas de que se trata de esta vía específica en el suicidio (celular)”.

En meses recientes se han anunciado los resultados exitosos en el desarrollo de medicamentos que eliminan el amiloide del cerebro y constituyen los primeros tratamientos para retardar la destrucción de las células cerebrales.

El profesor De Strooper cree que el descubrimiento de bloquear la molécula MEG3 para impedir la muerte neuronal podría conducir a una “línea completamente nueva de desarrollo de fármacos”.

Sin embargo, esto requerirá años de investigación.

La profesora Tara Spires-Jones, de la Universidad de Edimburgo y presidenta de la Asociación Británica de Neurociencia, le dijo a la BBC que el estudio “es genial”.

“Aborda una de las lagunas fundamentales en la investigación del Alzheimer... estos son resultados fascinantes y serán importantes para el avance del campo”.

Sin embargo, subraya que “se necesitan muchos pasos” antes de saber si podría aprovecharse como un tratamiento eficaz para el Alzheimer.

Por su parte, la doctora Susan Kohlhaas, de Alzheimer’s Research UK, afirma que los hallazgos son “emocionantes”, pero aún se encuentran en una etapa temprana.

“Este descubrimiento es importante porque apunta a nuevos mecanismos de muerte celular en la enfermedad de Alzheimer que no entendíamos previamente y podría allanar el camino para nuevos tratamientos que ralenticen o incluso detengan la progresión de la enfermedad en el futuro”.

 Frente a sus ojos, el médico tenía un caso extraño, que no había visto nunca antes.

“La paciente está sentada sobre la cama con cara indefensa. ¿Cómo se llama? -Auguste. -¿Cómo se llama su marido? -Auguste, creo. Parece como si no entendiera la pregunta”.

Pérdida de memoria y de comprensión, afasia, desorientación, comportamiento impredecible, paranoia y una pronunciada incapacidad psicosocial eran algunos de los síntomas que manifestaba la ama de casas alemana de 51 años.

Después de hacerle un seguimiento durante un largo período, el psiquiatra la diagnosticó con una dolencia que en ese momento era desconocida pero que hoy afecta a millones de personas en el mundo.

La llamó la “enfermedad del olvido”.

Sus inicios

Es probable que la palabra Alzheimer la hayas escuchado muchas veces en tu vida.

Pero es probable, también, que sepas poco o nada del médico que la descubrió (y que le dio su nombre).

Oriundo de un pequeño pueblo en el estado de Baviera, Alemania, Alois Alzheimer nació el 14 de junio de 1864.

Comenzó sus estudios de medicina en Berlín, la capital alemana, luego de que su padre, notario de profesión, se lo pidiera expresamente.

Un año después decidió volver a su ciudad natal para terminar su carrera en la universidad de Würzburg, en 1887.

Desde entonces se dedicó a la psiquiatría, a la neuropatología y al estudio de las enfermedades mentales.

Poco después de graduarse a los 23 años, fue contratado como médico particular de una mujer que padecía trastornos mentales. Con ella hizo un viaje de cinco meses que le permitiría seguir de cerca el desarrollo del trastorno.

Tras esa experiencia, fue contratado en el Asilo Municipal para Dementes y Epilépticos en la ciudad alemana de Frankfurt.

Allí, se especializó en la investigación de los tejidos del cuerpo humano y en la corteza cerebral.

También conoció al prestigioso neuropatólogo Franz Nissl, con quien compartió laboratorio, forjando una profunda amistad.

Ambos científicos realizaron diversos estudios neuropatológicos sobre pacientes con alteraciones mentales.

En 1894, Alzheimer se casó con Nathalie Geisenheimer, con quien tuvo tres hijos. El científico enviudó en 1902.

Encuentro con Auguste Deter

A principios de 1900, Alzheimer “estaba obsesionado con la idea de que las enfermedades psiquiátricas eran como las otras enfermedades”, le explicó a la BBC Conrad Maurer, profesor emérito de Psiquiatría de la Universidad Goethe de Frankfurt.

Pensaba que “al igual que como había enfermedades del cuerpo, también había enfermedades del cerebro”.

Según Maurer, el psiquiatra tenía la determinación de encontrar un caso para probar esto.

Y ahí fue cuando conoció a Auguste Deter quien, a partir de 1901, se había vuelto olvidadiza, había empezado a tener delirios y a gritar o llorar durante horas en medio de la noche.

Al verla, Alzheimer dijo “este es mi caso”, cuenta Maurer.

El doctor mantuvo un detallado historial médico de Deter que fue encontrado en la década del 90 por el equipo de Maurer, quien fue director del mismo hospital psiquiátrico en el que trabajó Alzheimer.

El psiquiatra había escrito a mano todas sus preguntas y observaciones sobre el estado de su paciente.

“Le enseño un lápiz, un bolígrafo, un monedero, unas llaves, un diario y un cigarro y los identifica correctamente”.

“Cuando tiene que escribir señora Auguste D. escribe señora y después tenemos que repetir las otras palabras porque las olvida”.

“La paciente no puede progresar en su escritura y repite ‘me perdí a mi misma’”.

Reconocimiento

Auguste Deter acabó viviendo cinco años más en el hospital. Hacia el final estaba totalmente demente.

Murió el 8 de abril de 1906.

Según Maurer, inmediatamente después de morir, su cerebro fue analizado minuciosamente por el psiquiatra.

Alzheimer hizo muchas placas que todavía pueden ser examinadas hoy en día en el microscopio.

Lo más relevante que el psiquiatra encontró en el cerebro de Auguste fue que la corteza cerebral era más estrecha de lo normal (estaba atrófica). También descubrió la acumulación de placas y de neurofilamentos, que explicaban su enfermedad.

Hasta hoy “todavía creemos que esa es la razón del mal”, dice Maurer.

Unos seis meses después de la muerte de Augusta, Alzheimer hizo una presentación clave del caso durante la 37 Conferencia de Psiquiatría del Sur de Alemania, en la que describió cómo había progresado su deterioro cognitivo, cuáles habían sido sus síntomas neurológicos, así como sus delirios, alucinaciones y su progresiva incompetencia psicosocial.

En esa charla, el psiquiatra describió por primera vez un tipo de demencia que, a sugerencia de otro especialista, pasaría a llamarse enfermedad de Alzheimer.

El médico murió en 1915, a los 51 años, sin sospechar nunca que la dolencia de Auguste algún día afectaría la vida de millones de personas y daría lugar a un esfuerzo de investigación internacional masivo.

Los científicos le reconocen no solo el descubrimiento de la enfermedad neurodegenerativa sino también su innovador método de estudio pues el diagnóstico patológico de la demencia todavía se basa en los mismos métodos de investigación utilizados en 1906.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) aprobó este jueves lecanemab, un medicamento que ha sido aclamado como un avance trascendental en la lucha contra el alzhéimer.

Es el primer fármaco que ha demostrado de manera convincente que ralentiza moderadamente el deterioro cognitivo causado por la enfermedad.

Según los investigadores, es un logro que demuestra que una nueva era de tratamientos contra el alzhéimer -la forma más común de demencia- es posible.

Los centros de servicios de Medicare y Medicaid, programas federales de Estados Unidos que brindan cobertura médica a personas mayores o discapacitadas y de bajos ingresos, informaron el jueves que ampliarían la cobertura del medicamento, dándole el acceso a hasta un millón de personas con formas tempranas de la enfermedad.

“La acción de hoy es la primera confirmación de que un fármaco que ataca el proceso patológico subyacente de la enfermedad de Alzheimer ha demostrado un beneficio clínico”, anunciaron.

“Un estudio confirmatorio verificó que es un tratamiento seguro y efectivo para pacientes con enfermedad de Alzheimer”.

Pero el medicamento también tiene detractores. Se ha determinado que solo tiene un pequeño efecto y su impacto en la vida diaria de las personas es debatible.

Además, el fármaco es efectivo en las primeras etapas de la enfermedad, así que muchos pacientes quedarían excluidos por la ausencia de una detección temprana.

Un punto de inflexión

Lecanemab ataca la placa pegajosa, llamada beta-amiloide, que se acumula en el cerebro de personas con alzhéimer.

Para un campo médico que está plagado de fracasos, desesperación y decepción, algunos vieron a finales del año pasado los resultados positivos del experimento con el medicamento como un punto de inflexión triunfal.

La organización investigativa de Reino Unido Alzheimer’s Research UK llegó a calificar el descubrimiento del medicamento como “trascendental”.

Por su parte, el profesor John Hardy, uno de los más destacados investigadores del mundo que desde hace 30 años propone la idea de fijarse en el amiloide, lo declaró como “histórico” y se mostró optimista en que “estamos viendo el comienzo de las terapias de alzhéimer”.

No es una “cura milagrosa”

En la actualidad, a la gente con alzhéimer se les receta medicamentos para ayudar a manejar los síntomas, pero ninguno de esos cambian el curso de la enfermedad.

El amiloide es una proteína que se aglomera en los espacios entre las neuronas del cerebro y forma placas características que son una de las marcas distintivas del alzhéimer.

A finales del año pasado se hizo una prueba experimental a gran escala que contó con la participación de 1.795 voluntarios en la etapa inicial de alzhéimer. Se les aplicaron infusiones de lecanemab cada 15 días.

Los resultados, presentados en la conferencia de Pruebas Clínicas sobre la Enfermedad de Alzheimer, en San Francisco, y publicados en el sitio especializado New England Journal of Medicine, no representan una cura milagrosa.

La enfermedad continuó robando a los pacientes de su potencia cerebral, pero ese declive se ralentizó casi en un 25% a lo largo de un tratamiento de 18 meses.

Los desarrolladores del fármaco -las compañías farmacéuticas Eisai (de Japón) y Biogen (de EE.UU.)- están trabajando para que se apruebe el medicamento en otros países.

David Essam, que tiene 78 años y es de Kent, en Reino Unido, fue uno de los participantes en la prueba experimental.

Su enfermedad de Alzheimer hizo que tuviera que retirarse de su empleo de carpintero, pues ya no podía recordar cómo construir un gabinete o usar sus herramientas.

Ahora usa un reloj digital porque no puede saber la hora mirando las manecillas de un reloj.

“No es el hombre que fue, necesita ayuda con la mayoría de las cosas, su memoria en general es casi inexistente”, comentó su esposa, Cheryl. Pero dijo que la prueba le había dado esperanza a la familia.

David expresó: “Si alguien pudiera ralentizarlo [el alzhéimer] y finalmente frenarlo del todo, sería maravilloso, es simplemente una cosa horrible y desagradable”.

Hay más de 55 millones de personas en el mundo como David y se proyecta que las cifras supere 139 millones para 2050.

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¿Qué diferencias marca?

Hay un debate entre los científicos y médicos sobre el impacto de lecanemab en “el mundo real”.

La ralentización del declive con el fármaco fue observada usando la clasificación de los síntomas de una persona. Se trata de una escala de 18 puntos, desde el normal hasta la demencia severa. Los que recibieron el fármaco tuvieron una mejoría de 0,45 puntos.

La profesora Spires-Jones señaló que eso era un “pequeño efecto” en la enfermedad, pero que “aunque no es dramático, yo lo tomaría”.

Las doctora Susan Kohlhaas, de Alzheimer’s Research UK, dijo que era “una efecto modesto… pero nos da un pequeño punto de apoyo” y la nueva generación de fármacos será mejor.

También hay contraindicaciones. Escaneos del cerebro indicaron un riesgo de derrame cerebral (en 17% de los participantes) e inflamación del cerebro (13%). En total, 7% de las personas que recibieron el fármaco tuvieron que dejarlo debido a los efectos secundarios.

La pregunta crucial es lo que sucede después de los 18 meses de la prueba, y las respuestas todavía son especulativas.

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La doctora Elizabeth Coulthard, que trata a pacientes en North Bristol NHS Trust (una sucursal del Servicio Nacional de Salud de Reino Unido), comenta que la gente tiene, en promedio, seis años de vida independiente una vez empieza la deficiencia cognitiva leve.

El ralentizar ese declive por una cuarta parte equivaldría a 19 meses adicionales de vida independiente, “pero no sabemos eso todavía”, afirmó.

Es hasta científicamente verosímil que la efectividad sería mayor con pruebas de mayor duración: “No creo que podamos suponer que esto es todo”, dice la doctora Susan Kohlhass.

La aparición de fármacos que alteran el curso de la enfermedad plantea interrogantes sobre si el servicio de salud está listo para usarlos.

Los fármacos tienen que ser suministrados en etapas tempranas de la enfermedad antes de que haya mucho daño al cerebro, mientras que muchos de los pacientes referidos a los servicios de pérdida de la memoria están en las postrimerías del mal.

Eso requiere que las personas se deben presentar cuando tengan las primeras señales de problemas con la memoria y que los doctores puedan referirlas para pruebas de amiloide -ya sea con escaneo cerebral o análisis de líquido cerebroespinal- para determinar si tienen alzhéimer u otra forma de demencia.

En este momento, sólo 1 a 2% de gente con demencia recibe estas pruebas.

“Hay una enorme brecha entre los que provee el servicio actual y lo que se necesita hacer, para proporcionar estas terapias que modifican la enfermedad”, expresó la doctora Coulthard.

Añadió que, en la actualidad, solo aquellos que viven cerca de grandes centros médicos o que pagan por salud privada serían los beneficiados.

Los científicos también resaltaron que el amiloide es apenas una parte del complejo panorama de la enfermedad de Alzheimer y no debería convertirse en el único punto de atención de las terapias.

El sistema inmune y la inflamación están fuertemente vinculados a la enfermedad y otra proteína tóxica llamada tau es una que se encuentra donde las células actualmente se están muriendo.

“Ahí es donde yo pondría mis esfuerzos”, afirmó la doctora Spires-Jones.

“Estoy muy emocionada de que estemos en el umbral de entender lo suficiente para adueñarnos del problema y deberíamos tener algo que haga una mayor diferencia en una década más o menos“.

Kate Lee, directora ejecutiva de la caridad Alzheimer’s Society, dijo al programa Today de Radio 4 de la BBC que tampoco estimaba de lecanemab tendría un “enorme impacto” en los que ya viven con demencia.

Pero agregó que debería “marcar una gran diferencia” en generaciones futuras.

Los resultados del análisis, liderado por el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) de la Fundación Pasqual Maragall, se han publicado en la revista científica Brain Communications y pueden ser relevantes para ayudar a definir futuras terapias.

La relación entre calidad del sueño y alzhéimer ya se había estudiado en investigaciones anteriores, pero esencialmente a partir de datos epidemiológicos -comparando las frecuencias de los síntomas o las enfermedades- y sobre muestras de población pequeñas.

Para este estudio, hecho público este jueves 3 de noviembre, se ha empleado la cohorte más grande hasta la fecha (el estudio europeo de cohortes longitudinales para prevención de la demencia por alzhéimer) y se han añadido unos biomarcadores de líquido cefalorraquídeo, que predicen incrementos futuros de la patología en personas sin síntomas identificables de la enfermedad de Alzheimer.

Gracias a estos datos, los investigadores han podido validar la hipótesis de que la falta de sueño está asociada con esos biomarcadores.

En concreto, el equipo del BBRC, en colaboración con investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido), ha analizado los datos de mil 168 adultos mayores de 50 años, incluyendo biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo, rendimiento cognitivo y calidad del sueño.

“A través de estos análisis, hemos podido estudiar asociaciones entre los principales biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer y diferentes medidas de la calidad del sueño, como su puntuación total, duración, eficiencia y alteración”, destacó el doctor Oriol Grau, investigador del BBRC.

Mediante el análisis de muestras de líquido cefalorraquídeo de 332 participantes tomadas al inicio y después de un período promedio de 1.5 años, los investigadores han podido evaluar el efecto de la calidad del sueño inicial sobre el cambio en los biomarcadores del mal de Alzheimer a lo largo del tiempo.

Entre otros hallazgos, se ha demostrado que una duración corta del sueño, inferior a siete horas, se asocia con valores más altos de proteínas tau, biomarcadores clave para medir el riesgo de Alzheimer en la fase preclínica, es decir, antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad.

“Nuestros resultados refuerzan aún más la hipótesis de que la interrupción del sueño puede representar un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer”, resaltó la también investigadora del BBRC Laura Stankeviciute.

“Por ello, son necesarias investigaciones futuras para probar la eficacia de las prácticas preventivas, diseñadas para mejorar el sueño en las etapas presintomáticas de la enfermedad, con el fin de reducir la patología de la enfermedad de Alzheimer”, añadió.

Y podrían haber más en el camino.

En el marco del Día Mundial del Alzheimer, el 21 de septiembre, enumeramos cuatro avances significativos que se produjeron en los últimos años.

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en adultos mayores y afecta a más de 55 millones de personas, según la organización Alzheimer’s Disease International (ADI).

Lleva el nombre del doctor Alois Alzheimer, quien en 1906 notó cambios en el tejido cerebral de una mujer que había muerto con síntomas que incluían pérdida de memoria y problemas de lenguaje.

“La investigación está mejorando la forma en que diagnosticamos, prevenimos y tratamos la enfermedad de Alzheimer”, le dice a la BBC, Sara Imarisio, jefa de investigación de Alzheimer’s Research de Reino Unido.

“Muchos años de financiar investigaciones pioneras y respaldar a personas brillantes con ideas audaces nos trajo hasta este punto, con varios tratamientos potenciales para el alzhéimer en el horizonte”, detalla.

1. Investigación “histórica” sobre la influencia genética (2022)

Un estudio “histórico” de este año asoció 42 genes adicionales con la enfermedad de Alzheimer por primera vez.

Científicos de ocho países, incluidos Francia, Estados Unidos, Reino Unido y Australia, observaron el material genético de 111.000 personas con alzhéimer.

Ellos identificaron 75 genes relacionados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, incluidos 42 que no habían sido asociados previamente.

Estos hallazgos, publicados en la revista Nature Genetics, sugieren que el alzhéimer es causado por muchos factores, con evidencia de que hay una proteína específica involucrada.

La coautora del estudio, la profesora Julie Williams, describió el trabajo como “un gran paso adelante en nuestra misión para entender el alzhéimer que puede producir varios tratamientos necesarios para retrasar o prevenir la enfermedad”.

“Los resultados respaldan nuestro creciente conocimiento de que la enfermedad de Alzheimer es una condición extremadamente compleja, con múltiples desencadenantes, caminos biológicos y tipos de células involucradas en su desarrollo”, sostuvo.

Otra investigación demostró que los factores del estilo de vida, como fumar y ciertas dietas, influyen en quién podría desarrollar alzhéimer. Pero los especialistas creen que la genética posee el mayor riesgo.

2. La villa para el alzhéimer (2020)

Un nuevo enfoque para cuidar y tratar el alzheimer es construir villas especialmente diseñadas para que los pacientes vivan una vida aparentemente normal, pero siempre bajo la vigilancia de los cuidadores.

Francia creó una aldea dedicada a la enfermedad de Alzhéimer en 2020, basada en una villa para la “demencia” en los Países Bajos.

“Landais Alzheimer” está ubicada en Dax, en el suroeste de Francia, y tiene una tienda de comestibles, peluquería y hasta ofrece recitales de música.

Fue diseñada para parecerse a una tradicional aldea medieval, como si fuese una ciudad fortificada.

Su arquitecto le dijo al diario Le Monde que la aldea no tenía cercas visibles, pero sí muchos caminos seguros bien integrados en la vida social y cultural de la ciudad.

Madeleine Elissalde, de 82 años, fue una de las primeras en mudarse allí.

“Es como estar en casa”, dijo Elissalde. “Estamos bien atendidos”.

“Su pérdida de memoria es menos severa”, asegura su nieta Aurore. “Ella es feliz, ha redescubierto cómo disfrutar de la vida”.

Una de las consecuencias de la instalación de esta villa de alzheimer es que la gente que vive cerca parece estar cambiando su punto de vista sobre las personas que viven con la enfermedad de Alzhéimer.

Una encuesta de la Alzheimer’s Association de agosto de 2022 sobre los residentes en la ciudad anfitriona de la villa mostró una caída en el sentimiento de rechazo por las personas con alzheimer después de que la aldea se abriera al público, en comparación con otra ciudad sin un pueblo con esas características.

3. Primer medicamento nuevo contra el alzhéimer en 20 años (2021)

El primer medicamento nuevo contra la enfermedad de Alzheimer en casi 20 años fue aprobado por los reguladores en Estados Unidos en junio de 2021.

Aducanumab ataca la causa subyacente de la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, en lugar de sus síntomas.

En marzo de 2019, la fase final de los ensayos clínicos internacionales de Aducanumab, en los que participaron unos 3.000 pacientes, fue detenida.

Esto sucedió porque un análisis mostró que el fármaco, administrado como una infusión mensual, no mejoraba la ralentización del deterioro de la memoria y los problemas de pensamiento.

Pero más tarde ese mismo año, el fabricante estadounidense Biogen analizó más datos y concluyó que el medicamento si funciona, siempre y cuando se administre en dosis más altas.

La compañía también dijo que redujo significativamente el deterioro cognitivo.

Sin embargo, en diciembre de 2021 la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) rechazó su aprobación.

La EMA dijo que Aducanumab no parece ser efectivo en el tratamiento de adultos con síntomas del alzhéimer en las primeras fases.

Al momento de su aprobación en EE.UU., varios científicos dijeron que había poca evidencia en los ensayos de los beneficios, además de apuntar a la amiloide, una proteína que forma grumos anormales en el cerebro de las personas con alzhéimer.

La conclusión es que mientras el nuevo medicamento está en el mercado en EE.UU., hay dudas sobre su efectividad en otros sitios.

4. Análisis de sangre antes de que aparecen los síntomas de alzhéimer (2019)

Los científicos dijeron en 2019 que podían identificar con precisión a las personas en vías de desarrollar la enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los síntomas.

Ellos apostaron a que esto podría ayudar al progreso de los ensayos de medicamentos. Científicos estadounidenses pudieron usar niveles de amiloide en la sangre para ayudar a predecir su acumulación en el cerebro.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en Misuri -cuyo estudio fue publicado en la revista Neurology– midieron los niveles de la proteína beta amiloide en la sangre de 158 adultos mayores de 50 años. Querían ver si los escaneos cerebrales mostraban niveles similares.

Los escaneos mostraron niveles similares, pero solo el 88% del tiempo, que no es lo suficientemente preciso para una prueba de diagnóstico.

Cuando los investigadores combinaron esta información con otros dos factores de riesgo para la enfermedad -ser mayor de 65 años y personas con una variante genética denominada APOE4- la exactitud del análisis de sangre mejoró al 94%.

La BBC citó a expertos de Reino Unido en 2019 diciendo que los resultados eran prometedores y un paso hacia análisis de sangre confiable para la enfermedad de Alzheimer y acelerar la investigación de la demencia.

Sin embargo, los expertos también advierten contra la dependencia de los análisis de sangre.

“Se han comercializado varias pruebas de detección de demencia directamente a los consumidores. No se ha demostrado científicamente que ninguna de estas pruebas sea precisa”, dice la Alzheimer’s Association en EE.UU.

La organización recomienda el diagnóstico de un médico que evalúe una serie de factores.

“Por esta y otras razones, la Alzheimer’s Association cree que las pruebas de detección en el hogar no pueden ni deben utilizarse como sustituto de un examen completo realizado por un médico calificado“.

En resumen, existe la posibilidad de análisis de sangre para detectar la enfermedad de Alzhéimer, pero el diagnóstico de un médico sobre el comportamiento es una meta crucial para determinar si existen síntomas.

El futuro del tratamiento del alzhéimer y la demencia

Hay más de 150 fármacos en ensayos clínicos para la enfermedad de Alzheimer, según detalla Sara Imarisio.

Pero advierte que toma tiempo que sean aprobados y listos para que un paciente los utilice.

“En el futuro, la prevención y la combinación de tratamientos farmacológicos y cambios en el estilo de vida pueden ser la estrategia más efectiva para limitar el impacto de la demencia. Mientras que las nuevas drogas toman muchos años para desarrollarse, los cambios en el estilo de vida están disponibles para todos”, asegura.

En conclusión, reducir el riesgo a través de la adopción de diversas medidas de estilo de vida saludable ayudará a disminuir la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzhéimer.

Sin embargo, a medida que la ciencia médica avanza, debería también desempeñar un papel cada vez mayor para ayudar a combatir esta importante causa de demencia.

Se trata de la estadounidense Donna Marino, de 63 años, quien fue capturada luego de ser señalada de estafar a su esposo durante 20 años.

Después de una ardua investigación, las autoridades  descubrieron que durante estos años la mujer le hizo creer al hombre que tenía Alzheimer.

Sin embargo, todo esto fue parte de una estrategia para quedarse con su fortuna.

La señalada fue detenida en Connecticut, Estados Unidos, luego de que fuera acusada de falsificar la firma de su conviviente en cheques de su pensión, seguridad social, documentos relacionados con su trabajo y otros documentos legales, informó el medio local WKBN.

Según lo investigado, la mujer transfería el dinero a una cuenta bancaria propia, y acumuló 600 mil dólares, pero la mentira fue descubierta y decidió contarle a la Policía no solo que había cometido el fraude, sino también que había logrado convencer a su pareja de que sufría Alzheimer, una enfermedad progresiva que repercute en la memoria y otras importantes funciones mentales.

La mujer buscaba que la víctima no fuera al banco e incluso lograba que no se diera cuenta del saldo que había en la cuenta.

El esposo de Marino, de 78, y su hija mayor, Elena, denunciaron por primera vez el supuesto fraude en marzo de 2019.

En esa oportunidad, la joven les dijo a los agentes que detectó el presunto robo al encontrar “papeleo financiero” en su casa de Connecticut, y que sospechaba que la mujer le ha robado  a su padre desde 1999.

El hombre, incrédulo y decepcionado, dijo que ella “siempre había controlado las finanzas” y que “no tenía idea que estaba quitando dinero”.

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Al principio se negó a denunciar el hecho, finalmente lo hizo tras pedir el divorcio en enero de 2020.

De forma escrita, dio detalles sobre “el fraude que habían sufrido las ganancias monetarias durante décadas”.

La detenida reveló que efectivamente había estado “firmando” estos documentos y que los depositó en la cuenta bancaria de su madre por 13 años.

Además, Marino consiguió de manera fraudulenta un poder notarial y sostuvo que empeñó parte de sus pertenencias para supuestamente ayudar a miembros de su familia con el pago del alquiler, compra de alimentos y mantenimiento de un auto.

Marino fue procesada, pero dejada en libertad con la condición de que se presente el próximo 29 de noviembre en la corte.

Están casados desde hace 45 años, pero debido al Alzheimer, esta mujer cuya identidad aún no ha sido revelada, olvida de pronto al hombre que ha sido su compañero de vida durante varias décadas.

Es por eso que este hombre ha decidido proponerle matrimonio todas las semanas para que ella nunca olvide el pacto de amor que hicieron un día.

Esta historia se hizo viral tras un video publicado en la red social de Tik Tok, en donde se muestran al hombre en un elegante traje y con flores en  la mano dándole un anillo de compromiso a pesar de estar casados desde hace más de cuatro décadas.

La mujer por su parte solo se muestra confundida, pero emocionada y según “katy” la dueña del video, “Ella podrá no recordarlo, pero recuerda cómo la hace sentir”.

Él hace esto todas las semanas sólo para tener un momento así. Ella siempre dice que sí”, agrega la joven.

https://www.tiktok.com/@thekatykat/video/6996460323968503046?sender_device=pc&sender_web_id=6902110079106893318&is_from_webapp=v1&is_copy_url=0

Pero en algunas personas surgen sutiles diferencias en la forma de controlar un vehículo, que, según los científicos, están relacionadas con las primeras fases de la enfermedad de alzheimer.

En un experimento para averiguar si estas diferencias en la conducción pueden detectarse mediante dispositivos de localización basados en el Sistema de Posicionamiento Global (GPS), un grupo de personas mayores de 65 años del Estado de Washington (EE.UU.) aceptó que se vigilara su conducción durante un año.

Lo que los investigadores querían averiguar era si el mero estudio de los hábitos de conducción de este grupo podía revelar el comienzo de la enfermedad, sin necesidad de utilizar procedimientos médicos invasivos o costosos.

Tras 365 días acumulando la información, están seguros de que sí se podría.

Entre las 139 personas que participaron en el estudio, las pruebas médicas ya habían demostrado que alrededor de la mitad tenía la enfermedad de Alzheimer en fase muy temprana o “preclínica”. La otra mitad no la tenía.

El análisis de su conducción reveló diferencias detectables entre los dos grupos.

En concreto, los que tenían alzhéimer preclínico tendían a conducir más despacio, a hacer cambios bruscos, a viajar menos por la noche y a registrar menos kilómetros en general, por ejemplo. También visitaban una menor variedad de destinos cuando conducían, ciñéndose a rutas ligeramente más limitadas.

“La forma en que las personas se mueven en su entorno cotidiano, desde los lugares que visitan hasta la forma en que conducen, puede decirnos mucho sobre su salud”, afirma Sayeh Bayat, candidata al doctorado en la Universidad de Toronto, que dirigió el estudio.

Los rastreadores GPS instalados en los coches de los participantes revelaron con detalle estos movimientos y el momento en que se produjeron.

Los investigadores que llevaron a cabo el estudio habían dividido previamente a sus participantes entre los que padecían la enfermedad de alzhéimer preclínica y los que no, utilizando para ello pruebas médicas como el análisis del líquido cefalorraquídeo y la tomografía por emisión de positrones (TEP).

Pero utilizando los resultados de los datos de conducción, pudieron diseñar un modelo que podía predecir la probabilidad de que alguien tuviera alzhéimer preclínico utilizando simplemente su edad y sus datos de conducción por GPS. La precisión fue del 86%.

“Utilizando estos pocos indicadores… se puede realmente, con una confianza muy alta, identificar si una persona tiene la enfermedad de alzhéimer preclínica o no”, expone Bayat.

El modelo fue aún más preciso (90%) cuando se añadieron los resultados de una prueba genética para el alzhéimer conocida como genotipo de la apolipoproteína E (APOE), que indica si se puede tener un riesgo heredado de la enfermedad.

(Aunque hay que tener en cuenta que este grupo es una pequeña minoría de las personas que acaban desarrollando alzhéimer).

Pero la predicción basada únicamente en la edad y la manera de conducir era casi igual de precisa.

Una predicción con poco coste

Se necesitan estudios aleatorios más amplios para demostrar una relación definitiva entre los comportamientos de conducción detectados y la enfermedad de alzhéimer preclínica.

Sin embargo, pero el hecho diferencial posible es que esta investigación podría suponer una forma barata de detectar esta condición en una etapa temprana y potencialmente apoyar el tratamiento.

Pero también plantea la cuestión de si las personas mayores querrían que se siguiera tan de cerca su comportamiento, incluso si hubiera beneficios para la salud.

El hecho de que el comportamiento de los conductores cambie cuando tienen alzhéimer está bien documentado.

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El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de EE.UU. sostiene que los familiares pueden llegar a notar que su ser querido tarda más en completar un viaje sencillo, que conduce de forma más errática o se confunde de pedal, por ejemplo.

Sin embargo, es difícil detectar desde el principio los cambios más sutiles, como la conducción más lenta. Esta distinción, cuenta Bayat, requiere la recopilación de datos a lo largo del tiempo para un análisis detallado.

Añade que los participantes en el estudio con alzhéimer preclínico, en algunos casos, conducían menos por la noche, restringían su conducción a zonas ligeramente más reducidas alrededor de su casa o viajaban más despacio de lo esperado.

La mejor manera de predecir, a través de los datos de conducción, si alguien sin alzhéimer preclínico puede estar en riesgo de desarrollarlo podría ser controlar su manejo en la carretera durante un período de tiempo más largo.

Esto podría revelar cambios en su conducción, sostiene Bayat.

Laura Phipps, del centro Alzheimer’s Research de Reino Unido, afirma que el estudio es “realmente interesante” y añade que los cambios en el comportamiento al volante suelen ser percibidos por los familiares de una persona a la que posteriormente se le diagnostica la enfermedad.

“Lo que nos dirán es que, a menudo, uno de los primeros síntomas o signos que notaron es que su ser querido empezó… a perderse”, dice Phipps.

Pocos fármacos para las primeras etapas

La especialista explica que actualmente hay relativamente pocos fármacos disponibles para tratar la enfermedad de alzhéimer en su fase inicial, pero espera que esto cambie en el futuro.

Si este fuera el caso, disponer de una indicación precoz de quiénes son propensos a desarrollar la enfermedad -sin necesidad de procedimientos costosos o invasivos- podría ayudar a los médicos a saber cuándo prescribir los tratamientos.

“Las investigaciones han demostrado que, en realidad, la enfermedad puede empezar en el cerebro hasta 20 años antes de que aparezcan los síntomas”, afirma.

Los datos sobre la conducción u otros comportamientos, como los cambios en la forma de hablar, también podrían impulsar cambios en el estilo de vida que ayuden a mantener a raya el alzhéimer.

El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido aconseja cuidar la salud cardíaca y mantenerse activo social y mentalmente, entre otras medidas preventivas que la ciudadanía puede tomar.

La idea de que el análisis de la forma de conducir podría ayudar a las personas a controlar e incluso a retrasar el inicio de los síntomas más graves del alzhéimer suena tentadora.

Pero siempre existe la posibilidad de que se produzcan errores en este análisis. O que los resultados tengan consecuencias negativas.

El riesgo de los datos

Muchos conductores de todas las edades ya permiten que su aseguradora utilice la telemática o una caja negra para medir su manera de conducir, lo que puede dar lugar a una prima de seguro más baja.

Pero en el futuro, ¿podrían estos dispositivos predecir con exactitud su riesgo de padecer alzhéimer y tenerlo en cuenta también?

Aunque este escenario potencial está muy lejos del mercado de los seguros, es algo que podría preocupar a los actuales propietarios de cajas negras, que ya han tenido problemas con la precisión de sus dispositivos en el pasado.

Rhoda Au, de la Universidad de Boston, sostiene que los clientes deberían tener más control sobre el destino de sus datos en general, para evitar una discriminación injusta de sus hábitos o comportamientos.

“Deberían tener derecho a decidir qué se comparte y qué no”, afirma.

Señala en broma que su propia forma de conducir podría considerarse errática: “Sólo pienso: Dios, esta gente de Google debe pensar que estoy loca… No tengo sentido de la orientación”.

La especialista cree que, en general, los nuevos sistemas de recopilación de datos diseñados para encontrar correlaciones sutiles entre el comportamiento y las condiciones médicas, probablemente tengan fallos. Pero dadas las posibles ventajas de poder identificar a tiempo a las personas con riesgo de desarrollar la enfermedad de alzhéimer, hay buenas razones para explorar cuidadosamente esas posibilidades ahora.

“Hay que empezar por algún sitio”, reflexiona.

Llegó al punto en que ya no podía comer, bañarse ni vestirse sola al avanzar la enfermedad. Apenas reconocía a alguien.

Sin embargo, en los últimos días de su vida tuvo una mejora repentina.

“De la nada, comenzó a hablar con mi madre. Se acordaba de todo”, dice su nieta Samanta. “Mi abuela siempre tuvo una personalidad muy fuerte, pero olvidaba quién era, perdía su esencia. Y, en los últimos días, volvió”.

Ese regreso también tuvo un significado especial para su hija Ana Lúcia.

“Terminó consolando a mi mamá con mucho cariño, dijo que todo estaría bien el día 31. Mi mamá lloró mucho, dijo que no quería perderla. Terminó muriendo exactamente el 31 de agosto de 2011″, recuerda Samanta.

“En cierto modo, todo esto ayudó mucho a mi madre porque pudo cumplir el anhelo de su madre. Pudo sentarte y hablar con ella una vez más y decirle adiós”.

Al doctor Frederico Fernandes, médico del Hospital das Clínicas de la Universidad de Sao Paulo (USP), no le sorprende, pues dice que “todos los que trabajan en hospitales tienen una historia como esta”.

Algo parecido se puede decir de las residencias de ancianos. En Reino Unido, una encuesta de 2008 a empleados encontró que 7 de cada 10 presenciaron casos de pacientes con demencia o confusión mental que mejoraron poco antes de morir.

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Ha habido términos de diferentes idiomas y épocas para describir este mismo fenómeno, inexplicable hasta hoy para la ciencia: mejora de la muerte, último adiós, iluminación antes de la muerte, mejora del fin de la vida, la visita de salud, mejoría del adiós, episodios de lucidez, lucidez paradójica, lucidez terminal o el último rayo de sol (del chino 回光返照).

Pero ¿por qué algunos pacientes con enfermedades crónicas -incluso recientes como la covid-19- muestran una mejora repentina antes de morir?

El “sujeto trascendental”

La pregunta viene al menos desde la época de Hipócrates, el médico griego considerado el padre de la Medicina que nació cuatro siglos antes de Cristo.

Él y otros griegos de la antigüedad creían que el alma permanece básicamente intacta mientras el cerebro se ve afectado por un mal funcionamiento físico o perturbaciones de la mente.

“Creían que, durante y después de la muerte, el alma se liberaba de las limitaciones materiales, recuperando todo su potencial. La mente humana sería más que un mero producto de la fisiología del cerebro, quizás incluso involucrando una especie de ‘sujeto trascendental’ o ‘vida interior oculta’“, le explica a BBC Brasil el biólogo alemán Michael Nahm, quien acuñó el término” lucidez terminal “para este fenómeno y se centró en relatos históricos a lo largo de cientos de años.

Hay varias hipótesis que intentan explicar qué sucede, pero ninguna de ellas ha sido probada hasta el momento.

Entre ellas están las oscilaciones normales en pacientes críticamente enfermos, una reacción química en el cuerpo que funcionaría como instinto de supervivencia.

También el azar, o la persistencia de la conciencia durante la muerte. O el sesgo de confirmación, es decir, la gente muere todo el tiempo, pero acabamos recordando historias asombrosas de aquellos que mejoraron antes de morir.

También existen varios obstáculos, incluidos los éticos, para probar estas hipótesis, como la realización de exámenes invasivos en pacientes críticamente enfermos. Pero, ¿cuál sería la relevancia de comprender todo esto?

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Para Nahm, los estudios pueden, en teoría, abrir puertas para comprender los mecanismos alrededor de la memoria más allá del sistema nervioso, por ejemplo.

“Si los recuerdos no solo se almacenan en el cerebro, sin duda aumentaría nuestra comprensión del procesamiento de la memoria y la mente humana, porque no podría reducirse a un mero subproducto de las neuronas activadas”, sostiene.

¿Qué dicen los pocos estudios?

Los investigadores y expertos dicen que las fluctuaciones en la conciencia son comunes en pacientes con demencia en las etapas tempranas a moderadas de la enfermedad.

Pero los casos vinculados a este fenómeno tratan específicamente de episodios inesperados de lucidez en personas que habían perdido la capacidad de comunicarse de manera integral.

La mayoría de los estudios y reportes sobre este tema se centran en pacientes con enfermedades neurodegenerativas, pero hay otros de personas que tenían tumores, abscesos cerebrales, meningitis, enfermedad pulmonar avanzada, coma o accidente cerebrovascular, por ejemplo.

Y esta mejora repentina no siempre ocurre en vísperas de la muerte.

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En 2009, Michael Nahm y Bruce Greyson, del Departamento de Psiquiatría y Ciencias Neuroconductuales de la Universidad de Virginia (EE.UU.), recopilaron 49 casos descritos en la literatura médica.

La pequeña muestra no permite sacar conclusiones amplias sobre el tema, pero sí da algunas pistas.

De los 49 casos, el 43% tuvo una mejoría repentina un día antes de la muerte, el 41% de dos a siete días y el 10% de ocho a 30 días.

La mayoría de los pacientes padecían demencia, cuya forma más común es la enfermedad de Alzheimer.

En general, este síndrome tiene una condición de atrofia progresiva del cerebro, pérdidas de sinapsis y neuronas y acumulación de sustancias tóxicas asociadas a un deterioro cognitivo que compromete varias áreas, como la memoria, el lenguaje y el razonamiento.

La prevalencia de la demencia entre pacientes con mejoría repentina en vísperas de la muerte también aparece en un estudio elaborado por el filósofo y científico cognitivo Alexander Batthyány, investigador de instituciones de Hungría, Austria, Rusia y Liechtenstein.

Analizó 38 casos de pacientes con demencia. Del total, el 44% de los episodios de mejora ocurrió un día antes de la muerte y el 31%, de dos a tres días. Además, el 43% de los episodios duraron menos de una hora y el 16% duraron un día o más.

Pero hasta ahora, no hay estudios que muestren cuántos casos existen realmente por año.

Las principales hipótesis

Un grupo de 10 investigadores, entre ellos Nahm y Batthyány, analizaron en 2018 la evidencia y llegaron a la conclusión de que es muy poco probable que este fenómeno se explique por una regeneración de las neuronas afectadas a lo largo del tiempo.

Por otro lado, estos cambios de conciencia pueden reflejar “ajustes complejos en las cascadas de señalización (un evento desencadena el otro), modificaciones sinápticas, interacciones de la red neuronal y quizás compensación temporal o reversión de la inhibición funcional crónica debida a proteínas neurotóxicas”.

Fernandes, de la Universidad de Sao Paulo, plantea la hipótesis de que el cuerpo emite una descarga de hormonas del estrés cuando se da cuenta de que está cerca de la muerte, situación conocida como “lucha o huida”, que es una especie de instinto de conservación fisiológica.

Explica que, en la fase inmediata anterior, se produce una liberación de adrenalina y otras sustancias que provocan cambios en el organismo, como el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, que mejoran el funcionamiento de otros órganos posiblemente comprometidos, como mejor activación neuronal e incluso la lucidez del paciente.

“Esto puede ser cuando el cuerpo siente que está a punto de morir. Entonces tendría esta liberación, pero es transitoria. Y cuando estos compuestos se agotan, el paciente empeora y muere”, explica.

Según él, si se confirma esta teoría, también podría proporcionar pistas sobre por qué esta mejora repentina es rara.

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“En pacientes con enfermedades respiratorias graves, por ejemplo, el consumo de hormonas del estrés ya ha ocurrido antes de que el paciente tenga la oportunidad de tener una mejoría así. Pero algunos pacientes que tienen esta reserva pueden hacer uso de este dispositivo fisiológico”.

Stafford Betty, profesor de Estudios Religiosos en la Universidad Estatal de California, dice que el problema pasa por lo que algunos llaman el alma.

“La razón por la que aparecen estos momentos de lucidez es que la conciencia del ser (que algunos llaman alma) ha logrado liberarse del cerebro y funcionar independientemente del sistema nervioso”, dice.

¿Puede ocurrir incluso durante lo que conocemos como “muerte”? Quizás sea así, explica el neurofisiólogo Jimo Borjigin, de la Universidad de Michigan (EE.UU.)

Dirigió un estudio con ratones en 2013 que descubrió que incluso después de que el corazón y la circulación sanguínea se detenían, el cerebro seguía funcionando.

Más específicamente, hubo ondas gamma, asociadas en los humanos con la conciencia. Esto podría explicar las experiencias de lucidez terminal, por ejemplo.

Borjigin dice que los cambios en los niveles de oxígeno hacen que el cerebro pueda hacer que las personas con apnea del sueño se despierten y comiencen a respirar nuevamente, y un mecanismo similar ocurre con los pacientes con enfermedades crónicas.

“En estos casos, cuando se cruza un umbral, el cerebro se activa y aumenta temporalmente su actividad con un alto nivel de conciencia que te permite hablar, actuar racionalmente y quizás eso es lo que hay detrás de la lucidez terminal”.

Una de las hipótesis que señala el estudio liderado por Borjigin es que, a medida que los niveles de oxígeno y glucosa caen o fluctúan, hay un aumento en los niveles de neurotransmisores que daría como resultado una activación transitoria o inestable del cerebro.

“Pero estos aumentos en la actividad eléctrica o la liberación de neurotransmisores no explicarían cómo puede haber una mejora en la comunicación o sincronización en el cerebro”, dice.

Mente y cerebro

Para Peter Fenwick, quien fue profesor en el Instituto de Psiquiatría del King’s College de Londres y escribió el libro “El arte de morir”, es posible concluir que la humanidad aún no asimila de manera adecuada y comprensiva la diferencia entre mente y cerebro.

Para él, el término “lucidez terminal” está vinculado a un concepto más antiguo llamado “teoría de la transmisión”, acuñado a finales del siglo XIX por el psicólogo y filósofo estadounidense William James.

Según Fenwick, el cerebro sería como una televisión, pero la mente está en otra parte, como parte de una conciencia universal. El cerebro capta la señal de la mente, pero no la produce.

Un televisor no produce un programa en sí, sino que lo muestra, como si filtrara información externa.

Y cuando el cerebro no funciona correctamente, la señal está ahí, pero distorsionada. Justo antes de morir, el cerebro deja de distorsionar la señal y la mente emerge claramente.

El problema para probar cualquiera de estas hipótesis es la serie de obstáculos logísticos, científicos y éticos.

Un ejemplo es que estos pacientes ya no pueden, por sí mismos, autorizar la participación en estudios científicos.

Otro es que someter a pruebas (invasivas o no) a personas en esta etapa de la vida podría afectar su salud o incluso evitar que vivan este momento significativo con sus seres queridos.

Si los científicos logran encontrar soluciones a estas barreras, existen varios caminos posibles, según el Instituto Nacional del Envejecimiento de Estados Unidos (NIA), que patrocina estudios para comprender los episodios de lucidez en pacientes con demencia avanzada, no necesariamente solo antes de la muerte.

Por eso, los especialistas del instituto hablan de “lucidez paradójica” y no de “lucidez terminal”.

Hay estudios con seguimiento en audio y video de estos pacientes durante estos episodios o cuestionarios retrospectivos con profesionales de la salud y familiares que recogen datos sobre su frecuencia, factores genéticos, contenido de las conversaciones, uso de medicamentos, entre otros.

Para Basil Eldadah, supervisor médico de la NIA, comprender este fenómeno puede transformar lo que se sabe sobre el deterioro cognitivo y la demencia.

“También podemos ampliar nuestra comprensión de la conciencia y la personalidad en personas con demencia, lo que puede afectar la forma en que los cuidamos. Y comprender mejor la lucidez paradójica podría ayudar a los cuidadores a lidiar con las preocupaciones éticas y de toma de decisiones que pueden surgir después de presenciar un episodio de lucidez “, sugiere Eldadah.

Buscarle un significado

Una de las principales hipótesis planteadas para el fenómeno es el sesgo de confirmación, que es la tendencia a buscar siempre más evidencias para confirmar nuestra opinión.

Durante décadas, los estudios sobre el sesgo de confirmación han demostrado que es más probable que investiguemos, prestemos atención y recordemos algo que valida nuestras creencias.

En este caso, el sesgo confirmatorio tendría un componente fuertemente afectivo.

“El hecho de que sean historias notables nos hace sobrevalorar su frecuencia en nuestra memoria y con eso tenemos la impresión de que esto es algo mucho más frecuente de lo que realmente es. Y tal vez esa sea la explicación. Tal vez sean eventos fortuitos que simplemente transformamos en eventos”, dice el doctor Fernandes, de la Universidad de Sao Paulo.

Nahm, quien acuñó el término “lucidez terminal”, dice que “el sesgo de confirmación bien puede ser un factor” y “por eso es tan importante documentar las ocurrencias de reversión lúcida en el curso de la demencia”.

Pero cree que “la neurofisiología cerebral juega un papel importante” en este fenómeno y no es “sólo un caso de sesgo de confirmación”.

La doctora Suelen Medeiros de Macedo, coordinadora del servicio de cuidados paliativos del hospital Sírio Libanês de Brasilia, no está de acuerdo.

Según ella, las fluctuaciones en la conciencia son parte de la trayectoria de los pacientes con enfermedades graves en un contexto de final de vida.

“Hay días en que el paciente está mejor y otros días en que está peor. Y puede ser que casualmente, al azar, haya algún tipo de mejoría en la condición antes de morir, pero sin una relación de causa y efecto como para recordar más pacientes que mejoran, pero luego mueren, que aquellos que mejoran y no mueren poco después”.

El segmento de cuidados paliativos es un enfoque multidisciplinario (médicos, psicólogos y enfermeras, por ejemplo) que atiende a los pacientes con enfermedades graves con un enfoque en la calidad de vida y el control de los síntomas.

Según ella, incluso en este sector, el número de casos de mejoría repentina poco antes de la muerte es muy pequeño y, por lo tanto, en su opinión, no es posible establecer la relación de causa y efecto del fenómeno.

Pero esto no le resta importancia.

Por lo contrario, Medeiros dice que no le corresponde como médico invalidar las creencias espirituales o tratar de explicar las preguntas de los familiares: “¿mejoró para decir adiós?” o “¿será dado de alta y podrá volver a casa?”.

“Cuando me encuentro con una situación como esta en la que no hay explicaciones técnicas, lo que trato es entender qué significado le da la familia y cómo esa experiencia puede incluso ayudar a lidiar con ese dolor”.

Dice que durante años buscó explicaciones técnicas para las experiencias con pacientes al final de la vida, pero con el tiempo se dio cuenta de que no las necesitaba.

“Yo digo que debemos disfrutar. El paciente está hablando. Que diga lo que quiera decir, que escuche lo que tienen que decirle. Porque este momento transforma la vida. Es casi un regalo. Si mañana llega la muerte o la mejora, viviremos el día de mañana”.

Recuerda el caso de un paciente que, poco antes de morir, tenía mucho sueño y apenas respondía a los estímulos, como suele ocurrir cuando se acerca la muerte.

Su familia tenía muchas ganas de que pudiera resistir hasta la llegada de dos nietos y darles su bendición, como lo hizo antes de enfermarse.

“Cuando llegaron los nietos, sorprendentemente abrió los ojos, se sentó y en voz muy baja dijo una oración por cada nieto. Era un momento sagrado para la familia. Y su esposa me miró sonriendo como diciendo ‘Esto es lo que necesitábamos'”.

Murió horas después.